Tăng sản thượng thận bẩm sinh là gì? Các công bố khoa học về Tăng sản thượng thận bẩm sinh
Tăng sản thượng thận bẩm sinh, còn được gọi là tăng phát triển thượng thận bẩm sinh, là một tình trạng mà thượng thận (renal pelvis) - phần mở rộng của ống niệu...
Tăng sản thượng thận bẩm sinh, còn được gọi là tăng phát triển thượng thận bẩm sinh, là một tình trạng mà thượng thận (renal pelvis) - phần mở rộng của ống niệu quản chứa nước tiểu – bị tổn thương trong quá trình phát triển của thai nhi. Khi thai nhi phát triển, thượng thận bẩm sinh trở nên lớn hơn và có nhiều nước tiểu hơn bình thường. Tình trạng này có thể xảy ra do di truyền hoặc được gây ra bởi các vấn đề trong quá trình phát triển thai nhi. Tăng sản thượng thận bẩm sinh có thể dẫn đến những vấn đề do áp lực mở rộng từ thượng thận lên các cơ quan xung quanh, gây đau lưng, nhiễm trùng niệu đạo, tái phát nhiều lần nếu không được điều trị.
Tăng sản thượng thận bẩm sinh là một tình trạng khi thượng thận, nơi nơi nước tiểu được tạo ra bởi thận, bị tăng kích thước và chứa nước tiểu nhiều hơn bình thường. Đây là một sự bất thường trong quá trình phát triển của thượng thận trong thai kỳ.
Tăng sản thượng thận bẩm sinh có thể xảy ra ở một hay cả hai bên thượng thận, tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể. Nó có thể do di truyền hoặc do các vấn đề trong quá trình phát triển của thai nhi.
Các nguyên nhân di truyền là có thể do các biến thể gen liên quan đến sự hình thành và phát triển của thượng thận. Những người có người thân trong gia đình đã mắc tăng sản thượng thận bẩm sinh có nguy cơ cao hơn mắc bệnh này.
Các vấn đề trong quá trình phát triển cũng có thể gây tăng sản thượng thận bẩm sinh. Điều này có thể xảy ra khi có những vấn đề về sự phát triển của niệu quản, niệu đạo hoặc các cơ quan xung quanh thượng thận trong thời kỳ thai kỳ. Ví dụ, nấm mốc, chất nicotine trong quảng thời gian mang thai có thể gây tổn thương đến quá trình phát triển thượng thận của thai nhi.
Các triệu chứng của tăng sản thượng thận bẩm sinh có thể bao gồm đau lưng mạn tính, đau bụng, tiểu nhiều, tiểu đêm nhiều hơn bình thường, nhiễm trùng niệu đạo, khó chịu khi tiểu và tăng nguy cơ viêm nhiễm niệu quản, thậm chí cả thận. Trẻ em có thể trải qua những cuộc khám bác sĩ định kỳ để theo dõi và kiểm tra sức khỏe của thượng thận và tình trạng chung của họ.
Điều trị tăng sản thượng thận bẩm sinh có thể bao gồm việc sử dụng thuốc kháng sinh để điều trị nhiễm trùng, các biện pháp giảm đau và tăng cường chăm sóc niệu quản. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, phẫu thuật có thể được thực hiện để giảm kích thước thượng thận hoặc loại bỏ nước tiểu dư thừa.
Quan trọng nhất, việc điều trị tăng sản thượng thận bẩm sinh đòi hỏi sự theo dõi tỷ mỷ và chăm sóc chuyên nghiệp của bác sĩ để giảm nguy cơ tái phát nhiễm trùng và bảo đảm sự phát triển và chức năng chung của thượng thận và hệ thống tiết niệu của trẻ.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "tăng sản thượng thận bẩm sinh":
MỘT SỐ BỆNH LÝ RỐI LOẠN PHÁT TRIỂN GIỚI TÍNH GẶP TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC GIAI ĐOẠN 2015-2022
Tạp chí Y học Cộng đồng - Tập 63 Số 7 - 2022
Đặt vấn đề: Rối loạn phát triển giới tính (Disorders of sex development: DSDs) là nhómbệnh lý do bất thường quá trình hình thành và phát triển của cơ quan sinh dục, bệnh thườnggặp nhưng chưa được chẩn đoán và điều trị phù hợp ảnh hưởng đến khả năng sinh sảnvà tình dục của người mắc. Đối tượng: Người bệnh được chẩn đoán DSDs tại Bệnh việnHữu Nghị Việt Đức giai đoạn 2015-2022. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tảcắt ngang. Kết quả: 53 người DSDs trong đó 25 người do thiếu enzym 5α-reductase type2, có 15 người tăng sản thượng thận bẩm sinh (TSTTBS), 3 người không nhạy cảm hoàntoàn androgen, 5 người loạn sản hoàn toàn tuyến sinh dục (complete gonadal dysgenesis),1 người hội chứng Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (MRKH), 4 người Ovotesticular. Kếtluận: Nhiều thể DSDs được chẩn đoán tại Bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức gồm TSTTBS, hộichứng MRKH ở nữ mang NST 46,XX. Thiếu 5α-reductase type 2, hội chứng không nhạycảm androgen ở nam mang NST 46,XY trong khi Ovotesticular và loạn sản hoàn toàn tuyếnsinh dục gặp ở cả nam và nữ.
#Rối loạn phát triển giới tính #thiếu 5α-reductase type 2 #tăng sản thượng thận bẩm sinh #không nhạy cảm androgen.
2. Nghiên cứu chẩn đoán di truyền trước làm tổ bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh thể thiếu enzyme 21-hydroxylase
Tạp chí Nghiên cứu Y học - - 2023
Mục tiêu của nghiên cứu này nhằm xây dựng hoàn thiện quy trình chẩn đoán bệnh tăng sản thượng bẩm sinh thể thiếu enzyme 21-hydroxylase trước làm tổ và ứng dụng quy trình chẩn đoán bệnh tăng sản thượng bẩm sinh thể thiếu enzyme 21-hydroxylase trước làm tổ cho gia đình đã có con bị bệnh. 4 mẫu máu EDTA ngoại vi và 4 mẫu phôi ngày 5 được lấy từ một gia đình có con mang biến thể gây bệnh trên gen CYP21A2. Phương pháp phân tích di truyền liên kết được sử dụng để phát hiện bốn STR được chọn liên kết chặt chẽ với gen CYP21A2 mang biến thể gây bệnh ở các cặp vợ chồng và con của họ. Kết quả nghiên cứu đã xây dựng quy trình chẩn đoán bệnh tăng sản thượng bẩm sinh thể thiếu enzyme 21-hydroxylase trước làm tổ. Áp dụng quy trình cho 4 phôi ngày 5 của gia đình Đ.V.Th., chúng tôi đã xác nhận đồng hợp tử biến thể gây bệnh (mang gen) ở ba trong số các phôi và đồng hợp tử bình thường ở một phôi (khỏe mạnh).
#Tăng sản thượng thận bẩm sinh #gen CYP21A2 #chẩn đoán trước làm tổ #phân tích di truyền liên kết
XÁC ĐỊNH ĐỘT BIẾN GEN CYP21A2 TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG SẢN THƯỢNG THẬN BẨM SINH THIẾU 21-HYDROXYLASE THỂ NAM HÓA ĐƠN THUẦN
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 499 Số 1-2 - 2021
Tăng sản thượng thận bẩm sinh do thiếu hụt enzym 21-hydroxylase là bệnh di truyền lặn nhiễm sắc thể thường gây nên do đột biến gen CYP21A2. Bệnh được chia thành 3 thể bệnh lâm sàng chính là thể mất muối, thể nam hóa đơn thuần và thể không cổ điển. Thể nam hóa đơn thuần (hoạt tính enzyme 21-Hydroxylase còn 1-2%) có biểu hiện lâm sàng bao gồm mơ hồ giới tính, dậy thì sớm và tăng phát triển chiều cao, tuổi xương. Việc xác định đột biến có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán, đặc biệt trong trường hợp biểu hiện lâm sàng không điển hình để phân biệt thể bệnh. Nghiên cứu được thực hiện với mục tiêu: xác định đột biến trên bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh thể bệnh nam hóa đơn thuần. 20 bệnh nhân TSTTBS thể nam hóa đơn thuần được lựa chọn vào nghiên cứu. Nghiên cứu phát hiện được 6 kiểu gen, trong đó kiểu gen có tỉ lệ cao nhất là Del/p.I172N (35%), đứng thứ hai là p.I172N/ p.I172N (25%), tiếp đó là các kiểu gen I2g/p.I172N (20%), p.I172N/p.R356W (10%), p.I172N/p.Q318X và p.I172N/p.R426C (5%). Đột biến đồng hợp tử chiếm 25%, đột biến dị hợp tử chiếm 75%. Allele đột biến có tỉ lệ xuất hiện cao nhất là p.I172N (60%), tiếp theo là Del (17%), p.R356W (10%), I2g (9%), p.Q318X (2%) và p.R426 (2%).
#TSTTBS #CYP21A2 #MLPA #giải trình tự gen #nam hóa đơn thuần
Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ 17-hydroxyprogesteron trong sàng lọc sơ sinh bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh
Mục tiêu: Đánh giá mối liên quan giữa các yếu tố cân nặng lúc sinh, giới tính, tuổi lấy mẫu xét nghiệm và tiền sử mẹ sử dụng thuốc chứa corticosteroids với nồng độ 17-OHP sàng lọc sơ sinh.
Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang xác định nồng độ 17-OHP từ mẫu máu gót chân bằng phương pháp sắc khí lỏng khối phổ liên tục (LCMS/MS) trên 2894 trẻ sơ sinh. Nhóm nguy cơ thấp và nhóm nguy cơ cao được phân loại dựa trên ngưỡng nồng độ 17-OHP lần lượt là < 30ng/ml và >= 30 ng/ml.
Kết quả: Giá trị trung bình của nồng độ 17-OHP trong nghiên cứu là 7,1 ± 9,857 ng/ml. Giới tính không ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ 17-OHP với p=0,51. Trong khi đó, nồng độ này cao hơn đáng kể ở trẻ sinh nhẹ cân, có điều trị thuốc trong và sau quá trình mang thai với p<0,01. Giữa các nhóm tuổi lấy mẫu khác nhau cũng cho kết quả khác biệt đáng kể đến nồng độ 17-OHP ở trẻ sơ sinh.
Kết luận: Nồng độ 17-OHP ở mẫu giấy thấm máu gót của trẻ sơ sinh chịu sự ảnh hưởng của các yếu tố như cân nặng lúc sinh, tuổi lấy mẫu xét nghiệm và tiền sử dùng thuốc chứa corticosteroids của mẹ. Nồng độ 17-OHP không bị ảnh hưởng bởi giới tính của trẻ. Nồng độ 17-OHP có xu hướng giảm khi cân nặng của trẻ sơ sinh tăng lên; tăng khi có tiền sử dùng thuốc chứa corticosteroids.
#tăng sản thượng thận bẩm sinh #cân nặng thấp #nồng độ 17-OHP #sàng lọc sơ sinh
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ PHÂN LOẠI BỆNH TĂNG SẢN THƯỢNG THẬN BẨM SINH THỂ THIẾU 21-HYDROXYLASE
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 499 Số 1-2 - 2021
Tăng sản thượng thận bẩm sinh thể thiếu 21-hydroxylase là bệnh gây nên do đột biến gen CYP21A2 làm mất hoặc thiếu hụt enzym 21-hydroxylase, một enzym then chốt tham gia vào quá trình tổng hợp cortisol, dẫn đến hậu quả là không tổng hợp hoặc giảm tổng hợp cortisol, tăng tổng hợp testosterone đưa đến hình ảnh lâm sàng suy thượng thận cấp, nam hóa đơn thuần ở trẻ gái và dậy thì sớm ở trẻ trai. Bệnh có biểu hiện lâm sàng đa dạng và được phân loại thành 3 thể bệnh chính: mất muối, nam hóa đơn thuần, không cổ điển. Việc phân loại thể bệnh và theo dõi đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán và điều trị bệnh. Nghiên cứu thực hiện với mục tiêu: Xác định tỉ lệ các thể bệnh và đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh do thiếu hụt enzym 21-hydroxylase. 209 bệnh nhân được phân tích và đánh giá đặc điểm lâm sàng tại Bệnh viện Nhi Trung Ương. Kết quả cho thấy, đã phát hiện được 77% bệnh nhân thể mất muối, 21% thể nam hóa đơn thuần chiếm và 2% mắc thể không cổ điển. Bệnh nhân thể mất muối và thể không cổ điển được chẩn đoán sớm hơn (32 ngày và 18,5 ngày) so với bệnh nhân thể nam hóa đơn thuần (1590 ngày) (p<0.001). Thể bệnh mất muối có tỉ lệ nam/nữ gần tương đương nhau (nam 46,6% và nữ 54,4%). Thể nam hóa đơn thuần có tỉ lệ bệnh nhân nữ cao hơn (81,8% nữ và 18,2% nam). Mơ hồ giới tính ở bệnh nhân nữ ở cả ba thể mất muối, nam hóa đơn thuần và không cổ điển là tương đương nhau (lần lượt 96%, 97%, và 100%). Cơn suy thượng thận cấp chỉ xuất hiện ở bệnh nhân thể mất muối với tỉ lệ ở nam là 91,8%, ở nữ là 78,6%.
#Tăng sản thượng thận bẩm sinh #21 Hydroxylase #Đặc điểm lâm sàng #thể bệnh
ĐÁNH GIÁ MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA KIỂU GEN VÀ KIỂU HÌNH BỆNH TĂNG SẢN THƯỢNG THẬN BẨM SINH THỂ THIẾU ENZYM 21-HYDROXYLASE
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 501 Số 1 - 2021
Tăng sản thượng thận bẩm sinh là bệnh gây nên do đột biến gen CYP21A2 làm mất một phần hoặc hoàn toàn chức năng enzym 21-hydroxylase. Các nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra mối tương quan chặt chẽ giữa thể đột biến và kiểu hình của các bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh và đã phân loại đột biến gen CYP21A2 thành 4 nhóm (NULL, A, B, C) dựa trên mức độ ảnh hưởng của đột biến tới chức năng 21-Hydroxylase. Nghiên cứu được thực hiện với mục tiêu: Đánh giá mối tương quan giữa kiểu gen và kiểu hình trên các bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh thể thiếu enzym 21-hydroxylase. 183 bệnh nhân được lựa chọn vào nghiên cứu; tiến hành xác định và phân loại đột biến, đồng thời đánh giá mối tương quan giữa kiểu gen với thể bệnh trên lâm sàng. Kết quả đã chỉ ra rằng: tỉ lệ của nhóm có kiểu gen NULL là 49%, nhóm A chiếm 31%, nhóm B chiếm 18% và nhóm C chiếm 2%. Đánh giá mối tương quan giữa kiểu gen và kiểu hình đã cho thấy giá trị dự báo dương tính của 4 nhóm kiểu gen NULL, A, B, C lần lượt là 99,8%; 96,5%; 90,6% và 100%. Phân tích mức độ nam hóa của các kiểu gen cho thấy nhóm NULL có tỷ lệ nam hóa nặng cao nhất, trong đó Prader IV-V chiếm 56,1%, Prader độ III chiếm 39%. Nhóm A có tỷ lệ các các ca nam hóa Prader III cao nhất chiếm 68,2%. Nhóm kiểu gen B có tỷ lệ Prader I-II (40%) và III (40%). Bệnh nhân nhóm C chỉ xuất hiện Prader độ I.
#TSTTBS #tương quan kiểu gen kiểu hình #21-Hydroxylase
ÁP DỤNG KỸ THUẬT GIẢI TRÌNH TỰ GEN PHÁT HIỆN ĐỘT BIẾN ĐIỂM GEN CYP21A2 GÂY BỆNH TĂNG SẢN THƯỢNG THẬN BẨM SINH THỂ THIẾU 21-HYDROXYLASE
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 501 Số 1 - 2021
Tăng sản thượng thận bẩm sinh (TSTTBS) do thiếu hụt enzym 21-hydroxylase là bệnh di truyền lặn nhiễm sắc thể thường gây nên do đột biến gen CYP21A2. Các dạng đột biến gen CYP21A2 bao gồm đột biến điểm và đột biến xóa đoạn, trong đó đột biến điểm chiếm tỉ lệ cao hơn, chiếm khoảng 60%. Nghiên cứu này được thực hiện với mục tiêu: xác định đột biến điểm trên bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh thể thiếu hụt enzym 21- hydroxylase bằng kỹ thuật giải trình tự gen. 50 bệnh nhân được chẩn đoán xác định bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh thể thiếu enzym 21- hydroxylase; kỹ thuật giải trình tự gen được áp dụng để xác định đột biến. Kết quả phát hiện 32/50 (64%) bệnh nhân có đột biến điểm gen CYP21A2. Trong số các bệnh nhân phát hiện được đột biến, 53% đột biến được phát hiện trên bệnh nhân thể bệnh mất muối, 38% trên các bệnh nhân thể nam hóa đơn thuần và 9% trên các bệnh nhân thể không cổ điển. Đột biến đồng hợp tử chiếm 62,5%, đột biến dị hợp tử chiếm 37,5%. Nghiên cứu phát hiện được 7 kiểu gen trong đó kiểu gen có tỉ lệ cao nhất là I2g/I2g (31,3%), đứng thứ hai là I2g/p.I172N (18,7%), các kiểu gen còn lại chiếm tỉ lệ từ 3,1-15,6%.
#TSTTBS #đột biến điểm gen CYP21A2 #giải trình tự gen
HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở BỆNH NHÂN TĂNG SẢN THƯỢNG THẬN BẨM SINH THIẾU 21-α HYDROXYLASE
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 499 Số 1-2 - 2021
Hội chứng chuyển hóa (HCCH) là một nhóm các yếu tố nguy cơ gây biến cố tim mạch và tăng tỷ lệ tử vong ở người trưởng thành cũng như trẻ em. Nhiều bằng chứng cho thấy bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh thiếu 21-α hydroxylase (TSTTBS thiếu 21-OH) có nhiều yếu tố dẫn đến mắc hội chứng chuyển hóa và tăng nguy cơ mắc biến cố tim mạch. Mục tiêu: Xác định tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa và mô tả đặc điểm của hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân TSTTBS thiếu 21-OH. Đối tượng nghiên cứu: 52 bệnh nhân TSTTBS thiếu 21-OH từ 10 tuổi trở lên được chẩn đoán và điều trị tại bệnh viện Nhi Trung ương. Thời gian nghiên cứu từ tháng 9/2019 đến tháng 8/2020. Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu cắt ngang một loạt ca bệnh. Kết quả: Tỷ lệ mắc HCCH ở bệnh nhân TSTTBS thiếu 21-OH là 15,4% (8/52), tất cả bệnh nhân có tình trạng tăng vòng bụng và tăng triglycerid, 7/8 (87,5%) bệnh nhân có tình trạng kháng insulin và thừa cân, béo phì, 50% bệnh nhân có rối loạn glucose máu, chỉ hai bệnh nhân tăng huyết áp. 5/8 (62,5%) bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa có kiểm soát bệnh kém. Kết luận: Hội chứng chuyển hóa là một vấn đề mới cần quan tâm ở bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh thiếu 21-α hydroxylase.
#Hội chứng chuyển hóa #tăng sản thượng thận bẩm sinh
Đo lường tenascin-X trong huyết thanh ở bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh có nguy cơ mắc hội chứng mất đoạn gen liên tiếp Ehlers–Danlos CAH-X Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 12 - Trang 1-6 - 2019
Khoảng 10% bệnh nhân mắc tăng sản thượng thận bẩm sinh (CAH) do thiếu hụt 21-hydroxylase mang đột biến làm gián đoạn gen CYP21A2 và gen TNXB lân cận, dẫn đến CAH-X, một hội chứng mất đoạn gen liên tiếp. TNXB mã hóa tenascin-X (TNX), một glycoprotein ma trận ngoại bào có vai trò quan trọng trong tổ chức collagen. Sự suy giảm TNXB liên quan đến hội chứng Ehlers–Danlos. Các triệu chứng bao gồm khớp quá linh hoạt, thoát vị và các khuyết tật tim mạch. Chúng tôi đã đo nồng độ TNX trong huyết thanh bằng cách sử dụng kháng thể nhắm vào đầu amin của protein TNX ở 161 đối tượng, bao gồm các bệnh nhân CAH đã được genotyp hóa và phenotyp hóa kỹ lưỡng, họ của họ và các đối chứng khỏe mạnh. Chúng tôi đã đánh giá tiềm năng của TNX trong huyết thanh như một công cụ sàng lọc cho CAH-X. Các bệnh nhân CAH-X, đặc biệt là các bệnh nhân haploinsufficient mang gen hợp bộ TNXA-TNXB CAH-X-CH-1, cho thấy mức TNX giảm so với các đối chứng (P < 0,05). Mức TNX tương đồng ở tất cả các đối tượng mang đột biến TNXB. Tuy nhiên, các bệnh nhân CAH không mang đột biến TNXB cũng có mức TNX giảm so với đối chứng (P < 0,001). Do đó, việc đo TNX trong huyết thanh không phải là một công cụ sàng lọc hiệu quả cho CAH-X trong số các bệnh nhân CAH. Việc genotyping TNXB được khuyến nghị cho các bệnh nhân CAH có triệu chứng của rối loạn mô liên kết. Các yếu tố biểu sinh ảnh hưởng đến sự biểu hiện TNX cần được nghiên cứu thêm.
#tăng sản thượng thận bẩm sinh #tinh bột X #hội chứng Ehlers–Danlos #tenascin-X #gen TNXB
Tái cấu trúc sinh dục ở một trẻ 3 tuổi với kiểu gen 46XX: Báo cáo trường hợp Dịch bởi AI
Springer Science and Business Media LLC - Tập 38 - Trang 549-553 - 2014
Một bệnh nhân 3 tuổi được nhập viện với sự phát triển giới tính không rõ ràng (phì đại âm vật, sự kết hợp của môi bìu, không có lỗ âm đạo), được phân loại ở giai đoạn III/IV theo thang đo nam hóa của Prader. Bệnh nhân của chúng tôi, với kiểu gen 46XX, đã được chẩn đoán mắc bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh do sự thiếu hụt enzyme 21-hydroxylase của thượng thận; thuốc corticosteroid và liệu pháp thay thế muối đã được áp dụng. Tại lần nhập viện hiện tại, phẫu thuật bao gồm tạo hình âm vật (với việc loại bỏ mô cương), tái cấu trúc môi bé, tạo âm đạo mới và phẫu thuật tạo hình âm đạo. Đây là một ca phẫu thuật một bước để phục hồi cấu trúc nữ giới giải phẫu. Bệnh nhân trải qua giai đoạn hậu phẫu không có biến chứng và vết thương đã lành tốt với kết quả thẩm mỹ tốt. Chúng tôi trình bày chi tiết về quy trình phẫu thuật và một tổng quan ngắn gọn về dữ liệu từ tài liệu. Tạp chí này yêu cầu các tác giả chỉ định một mức độ chứng cứ cho mỗi bài viết. Để có mô tả đầy đủ về các đánh giá Y học Dựa trên Chứng cứ này, vui lòng tham khảo Mục lục hoặc Hướng dẫn cho Tác giả trực tuyến
www.springer.com/00266
.
#tái cấu trúc sinh dục #bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh #phẫu thuật tạo hình âm vật #trẻ em #46XX
Tổng số: 14
- 1
- 2